Острая интоксикация антипсихотическими средствами это что

ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ

Интоксикационные психозы (лат. in в, внутрь + греч. toxikon яд; греч, psyche душа + -osis) — группа заболеваний, включающая различные по глубине и тяжести психические расстройства, вызываемые ядами, поступившими в организм.

Различают следующие токсические вещества, вызывающие Интоксикационные психозы: применяемые в промышленности и сельском хозяйстве (свинец, инсектициды и пестициды); применяемые в быту (светильный газ); отравляющие вещества; содержащиеся в пище (грибах, спорынье); вызывающие нарко- и токсикомании; различные лекарственные средства; психотомиметики. Такая группировка недостаточно точна. Так, инсектициды могут применяться как в сельском хозяйстве, так и в быту, длительное употребление лекарства (стимуляторов ц. н. с., анальгетиков, снотворных) может приводить к токсикомании и т. д. Однако более точная классификация, основанная на химической структуре и механизмах действия токсических веществ, не разработана. Достоверных сведений о частоте Интоксикационных психозов нет.

Содержание

Клиническая картина

Многообразие токсических веществ и механизмов их действия обусловливает и многообразие клин. картины И. п.— практически при них встречаются все психопатол, симптомы и синдромы. Появление новых, ранее не известных ядов (фосфорорганические соединения, новые лекарственные средства, психотомиметики) не привело к появлению новых симптомов и синдромов. Т. о., не оправдалась концепция Э. Крепелина (1912), согласно которой каждый яд вызывает специфические для него психические нарушения. Установлено, что один и тот же яд может вызывать различные расстройства психики. Так, отравление трициклическими антидепрессантами может вызывать кому, эпилептиформные судорожные припадки, маниакальные состояния, делирий, сумеречные состояния; отравление тетурамом — астению, делириозные, делириозно-онейроидные, сумеречные состояния, депрессивный, маниакальный, кататонический, параноидные и галлюцинаторно-параноидные, псевдопаралитический синдромы, судорожные припадки. Отравление же совершенно разными веществами может вести к сходным психическим нарушениям; так, делириозные состояния описаны после отравления угарным газом, свинцом, эфиром, барбитуратами, антихолинергическими препаратами и т. д. Попытки выделить в структуре сходных синдромов оттенки, специфичные для действия того или иного вещества, не получили всеобщего признания. Однако неправомерно и утверждение, что в клин, картине И. п. нет ничего характерного и что любое вещество с одинаковой вероятностью может привести к развитию любого синдрома. Схематически можно выделить три основные формы И. п.

Остро протекающие формы — «количественные» нарушения сознания (кома, сопор, оглушение) — чаще возникают при кратковременном воздействии массивных доз или резком увеличении доз длительно действующего вещества, реже при хронической интоксикации одной и той же дозой. На фоне нарушенного сознания может наблюдаться обычно хаотическое, нецеленаправленное двигательное возбуждение, отрывочные галлюцинации.

Формы с преимущественно длительным течением — психические нарушения, характерные для действия определенного вещества или группы веществ. Их возникновение чаще связано с воздействием (кратковременным или длительным) умеренных доз яда. Именно в этой группе Интоксикационных психозов наблюдаются разнообразные психопатол. синдромы: синдромы помраченного сознания, чаще всего по типу делирия (при интоксикации атропином, бромом, препаратами дигиталиса), реже онейроидные, сумеречные, аментивные состояния, судорожные припадки (при интоксикации свинцом, пенициллином), маниакальные (при интоксикации трициклическими антидепрессантами, акрихином), депрессивные синдромы (при интоксикации резерпином, производными фенотиазида, допегитом, l-дофой), синдромы вербального галлюциноза (при интоксикации бромом), параноидные и галлюцинаторно-параноидные (при интоксикации кокаином, фенамином, тетурамом), кататонический, Гебефренический синдромы (при интоксикации бульбокапнином, окисью углерода, ацетилсалициловой к-той). Картина И.п. может иметь значительное сходство с эндогенными психозами — маниакально-депрессивным психозом (при интоксикации акрихином), шизофренией (при интоксикации фенамином, гашишем, ртутью). Сходство с шизофренией не исчерпывается только наличием вербальных галлюцинаций и бреда отношения, преследования, физического воздействия на фоне ясного сознания; могут наблюдаться и своеобразные, считающиеся характерными для шизофрении нарушения мышления, эмоционально-волевой сферы (при интоксикации гашишем, эфедрином, фенамином). Порой отмечается быстрая смена синдромов, полиморфизм психопатологической симптоматики, не укладывающейся в рамки определенного синдрома (при интоксикации кортикостероидами и АКТГ). При И. п. развиваются и синдромы органического поражения головного мозга — псевдопаралитический (при интоксикации барбитуратами), Корсаковский (при интоксикации алкоголем, окисью углерода), паркинсонический (при интоксикации марганцем, нейролептиками) и т. д.

Эти синдромы могут быть преходящими, напр, исчезают Корсаковский синдром, вызванный отравлением угарным газом, нейролептический паркинсонизм, псевдопаралитический синдром, вызванный отравлением барбитуратами. Но возможна и обратная динамика: некоторые нарушения моторики, вызванные нейролептиками, вначале сходны с психогенными, т. е. они возникают или исчезают под влиянием волнения, внушения и т. п., а но мере продолжения приема лекарства они утрачивают связь с психогенией, становятся постоянными и в дальнейшем у части больных необратимыми. Т. о., развитие синдромов органического поражения мозга само по себе не позволяет делать вывод об органическом характере поражения ц. н. с. Особенности личности больного в этой группе расстройств играют второстепенную роль, отражаясь гл. обр. на конкретном содержании болезненных (галлюцинаторных и бредовых) переживаний, но мало влияя на структуру синдрома.

Сравнительно легко протекающие формы — пограничные психические расстройства. Обычно они развиваются при действии, чаще длительном, малых доз токсического вещества, но могут появляться и после исчезновения более тяжелых психических нарушений, вызванных действием больших доз токсического вещества. Понятие «малые дозы» относительно, т. к. речь идет о дозах, вызывающих токсический эффект, и следовательно, чрезмерных. Постоянным в этих случаях является астенический синдром, на фоне к-рого могут развиваться различные неврозо- и психопатоподобные изменения, реакция личности на болезнь. Особенности личности больного в этой группе расстройств играют более существенную роль; особенности токсического фактора оказывают влияние на клин, картину лишь в некоторых случаях (напр., неконтролируемый смех и плач, импульсивные аффективные реакции при отравлении марганцем).

А. В. Снежневский (1940) отмечал, что специфичность симптоматических психозов, в т. ч. Интоксикационных психозов, определяется не особенностями того или иного психопатол, синдрома, а закономерностями смены этих синдромов. Это положение получило дальнейшее развитие в учении о переходных синдромах Вика (см. Симптоматические психозы). Эти синдромы могут быть результатом частичного восстановления функций ц. н. с., при к-ром выявляются нарушения психики, прежде замаскированные более грубыми ее расстройствами. Так, после исчезновения у больного симптомов коматозного состояния могут выявляться нарушения еще не восстановившихся функций памяти, напр, в форме корсаковского синдрома. Сглаживание нарушений памяти может привести к выявлению астенического синдрома, который имелся у больного и прежде, но перекрывался грубыми мнестическими расстройствами. Такая динамика описана Виком (H. H. Wieck, 1956), напр., при отравлении барбитуратами. Поиск специфических закономерностей смены синдромов перспективен, но для многих И. п. такая закономерность не установлена.

Течение И. п. различно. Психические нарушения могут развиваться как непосредственно вслед за однократным действием яда, так и при хрон, его воздействии — через месяцы и годы от начала интоксикации . Острые отравления обычно ведут к психозам, преимущественно в форме различных синдромов помраченного сознания и судорожных припадков, которые, если не наступает летальный исход, полностью исчезают или сглаживаются в течение короткого времени. При постепенном исчезновении расстройств психики наблюдаются переходные синдромы, когда более тяжелые и глубокие расстройства сменяются более легкими (от комы до пограничных психических расстройств). Длительное действие ядов может вести к затяжным и хрон. И. п., при которых также может наблюдаться смена синдромов, но в обратной последовательности — от легких расстройств психики к более сложным психопатол. синдромам, а затем и к помрачению сознания вплоть до комы. Прекращение действия токсических веществ и в этом случае обычно ведет к полной или частичной редукции симптоматики, к-рая может быть как быстрой (большинство фенаминовых психозов), так и растягивающейся на длительные сроки (отравление ртутью, свинцом). Редукция симптоматики как при хрон., так и при острых И. п. проявляется смягчением выраженности нарушений в рамках одного синдрома и сменой самих синдромов — от более глубоких к более легким нарушениям. Возникновение И. п. в ответ на прекращение действия яда (абстинентные делирии или судорожные припадки) возможно при токсикоманиях (см. Наркомании).

Читайте также:  Средства для чистки духовок спрей

Если действие яда прекращается в первые часы или дни после начала И. п., психоз прекращается быстро. Если же, несмотря на появление симптомов И. и., действие токсического фактора продолжается, И. п. и после прекращения этого действия сохраняется тем дольше, чем длительнее период сочетания действия яда с И. п. Прогредиентное течение связано с продолжающимся действием. яда, но в редких случаях (отравление марганцем, угарным газом) оно наблюдается и после быстрого прекращения действия яда. Редки и хронические психозы (при интоксикации фенамином, алкоголем). Связь таких психозов с действием яда не всегда ясна. Рецидивы И. п., как правило, возникают лишь в связи с повторным воздействием токсического фактора. У ряда больных после окончания психоза некоторое время сохраняется повышенная чувствительность к вызвавшему его веществу. В этих случаях рецидив может наступить при повторном действии небольшой дозы этого вещества (напр., после окончания атропинового делирия введение терапевтической дозы атропина может вызвать повторный делирий). И. п. обычно заканчиваются полным выздоровлением, но возможно и частичное улучшение с формированием резидуальных расстройств (слабоумие, паркинсонизм, психопатизация личности и т. д.).

Этиология и патогенез

Этиологию И. п. можно считать известной, поскольку установлена связь психических нарушений с действием токсического вещества. Различие хим. структуры и механизмов действия веществ, способных вызывать И. п., многокомпонентность действия ряда таких веществ обусловливает сложность и неоднородность патогенеза И. п. Это, однако, не исключает наличия некоторых общих звеньев патогенеза, напр, общего адаптационного синдрома Селье (см. Адаптационный синдром), являющегося реакцией на любое вредное для организма воздействие. Другим общим механизмом является механизм протирегуляции — повышение потенциальной активности систем, деятельность которых подавлена токсическим агентом. Этот механизм лежит в основе абстинентных психозов и, возможно, некоторых И. п., возникающих на фоне длительного приема стандартных дозировок препарата. К. Бонгеффер (1910) выдвинул концепцию об общем «промежуточном звене», обусловливающем клин, сходство И. п., вызванных разными веществами, но точнее говорить об общем конечном эффекте действия различных токсических веществ. Так, гипоксия мозга, играющая, по-видимому, важную роль в генезе И. п., может быть следствием недостаточного притока крови к мозгу, недостаточного ее насыщения кислородом, нарушения утилизации кислорода нервными клетками; при этом каждое из нарушений может вызываться разными механизмами. Хотя конечный эффект этих многообразных нарушений может быть сходным (напр., гипоксия), средства его устранения должны быть различными.

Интоксикационные психозы — результат взаимодействия экзогенного фактора с организмом. Важную роль играет доза токсического вещества, длительность и темп его поступления, особенности его метаболизма. Массивные дозы, особенно при быстром темпе их действия, токсичны практически для любого здорового человека (исключение — привыкание к нарко- и токсикоманическим средствам) и ведут к общей дезорганизации деятельности ц. н. с., выражающейся в неспецифичных реакциях (кома, оглушение). При действии меньших, но токсичных доз проявляется избирательность действия различных веществ на те или иные системы и возрастает роль особенностей организма. Эти особенности (возраст, пол, питание, наличие соматических заболеваний, конституциональные особенности) изменяют реакцию на действие яда. Часть Интоксикационных психозов — проявление аллергии (см.).

Диагноз

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, свидетельствующих о воздействии определенного яда (или ядов) на организм, лабораторных исследований, обнаруживающих наличие токсических веществ (ртути, фенамина, нейролептиков и пр.) или их метаболитов в биол, жидкостях, параллелизма (часто неполного) между продолжением и прекращением действия токсического фактора и динамикой психических нарушений. Если группа токсических веществ вызывает характерные (предпочтительные) синдромы, то их особенности могут помочь диагнозу. К предпочтительным синдромам относятся: делирий — при действии антихолинергических средств, галлюцинаторно-параноидные синдромы — при действии стимуляторов ц. н. с., депрессии — при приеме нейролептиков, мании — при применении антидепрессантов и акрихина, амнестический синдром — при отравлении окисью углерода и т. д. Существенную помощь может оказать характер соматических нарушений — различные изменения кожи и слизистых оболочек (кожные сыпи при бромизме, коричневая пигментация при отравлении фтором), внутренних органов (при алкогольной интоксикации), изменения в. н. с. (при отравлении различными лекарствами) и ц. н. с. (поражение базальных ганглиев при отравлении марганцем и окисью углерода).

Дифференциальный диагноз

Отграничение И. п. от других симптоматических психозов (напр., лекарственного психоза от соматогенного или инфекционного) может быть сложным из-за сходства симптоматики и течения. Основным критерием в этом случае является установление зависимости между воздействием токсического фактора и возникновением или редукцией психоза, иногда — наличие характерных соматических симптомов. Отграничение И. п. от эндогенных психозов и органических поражений ц. н. с. основывается на данных анамнеза, связи динамики психических расстройств с началом, продолжением или прекращением действия токсического вещества.

Лечение

Мероприятия дезинтоксикационной терапии (см.) показаны, если есть основания считать, что ядовитое вещество еще имеется в организме (в первые часы при остром отравлении, при хроническом — в более поздние сроки). Если механизм действия токсического вещества известен, показаны средства, корригирующие нарушенные функции органов и систем (атропин — при отравлении фосфорорганическими соединениями, антихолинэстеразные препараты — при отравлении атропином, натрий — при отравлениях солями лития и т. д.). Если функция тех или иных систем нарушена необратимо, но известен механизм этого нарушения, терапия также должна быть направлена на коррекцию этого нарушения (l-дофа при синдроме паркинсонизма, вызванном отравлением марганцем). В остальных случаях применяются общеукрепляющая терапия, в первую очередь витаминотерапия, и симптоматические средства: седативные — при возбуждении, аналептики, лобелин, бемегрид и др.— при коматозных состояниях, противосудорожные — при судорожных припадках, сердечно-сосудистые — при нарушениях кровообращения и т. д. Если по миновании И. п. наблюдаются остаточные психические расстройства, проводят реабилитационные мероприятия, различные в зависимости от характера и выраженности этих расстройств.

Прогноз

Прогноз различен: при острых тяжелых отравлениях может быть смертельный исход, в остальных случаях возможно полное или неполное выздоровление, редко прогредиентное течение.

Профилактика

Профилактика различна в зависимости от того, к какой группе относится вызвавшее психоз токсическое вещество (промышленные яды, лекарства и т. д.).

Библиография: Авруцкий Г. Я., Гурович И. Я. и Громова В. В. Фармакотерапия психических заболеваний, М., 1974; Гольденберг М. А. Психические расстройства при острых инфекциях и интоксикациях, Харьков, 1941; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг., т. 26, с. 237, М., 1949; Равкин И. Г. Психические расстройства при отравлении тетраэтилсвинцом (ТЭС), в кн.: Нервно-психические нарушения при отравлении тетраэтилсвинцом (ТЭС), под ред. Ф. X. Чехлатого и С. М. Генкина, с. 5, М., 1948; Столяров Г. В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства, М., 1964; Emotions, ed. by L. Levi, p. 677, N. Y., 1975; Granville-Grossman K. Recent advances in clinical psychiatry, L., 1971; Psychiatric complications of medical drugs, ed. by R. I. Shder, N. Y., 1972.

Источник

Острое психотическое расстройство (острый психоз) — симптомы и лечение

Что такое острое психотическое расстройство (острый психоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотова Ильи Андреевича, психотерапевта со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Острое психотические расстройство (ОПР) или острый психоз — это болезненное психическое состояние, при котором возникают трудности с определением того, что реально, а что нет. При этом расстройстве у человека формируются ложные убеждения, не поддающиеся разубеждению (бредовые идеи), он начинает воспринимать вещи, которые не видят или не слышат другие (галлюцинации). [1]

Читайте также:  Моющее средство в таблетках для унитаза

Иногда люди с острым психозом отличаются некогерентной (разорванной или дезорганизованной) речью и поведением, которое не соответствует внешней ситуации (в быту это называют неадекватностью). Также у них могут возникать проблемы со сном, социальная отстранённость, отсутствие мотивации и трудности при выполнении ежедневных действий. [1]

Данное расстройство было описано ещё в древние времена: Гиппократ упоминает о нём уже в IV веке до н. э. [2]

В среднем около 3% людей в какой-то момент своей жизни переживают психоз, у трети из них это связано с развитием шизофрении. [1]

Острый психоз имеет много различных причин: [1]

  • психические заболевания (шизофрения или биполярное аффективное расстройство);
  • длительная депривация сна (частичное или полное его отсутствие);
  • некоторые тяжёлые соматические расстройства (в таком случае речь идёт о соматогенном психозе);
  • некоторые лекарственные и наркотические психоактивные вещества. [2]

Отдельно выделяют два реактивных психоза:

  • послеродовой психоз — может возникнуть после рождения ребёнка и связан с комплексом причин (например, наличие психического заболевания у самой матери, неблагоприятное течение родов и т. д.);
  • психогенный психоз — возникает как реакция на сильную психотравмирующую ситуацию (например, смерть близкого человека). [3]

Симптомы острого психотического расстройства

Об остром психозе свидетельствуют четыре основных симптома: сенестопатии, иллюзии, галлюцинации и бредовые идеи.

Сенестопатии — это необычные, вычурные, неприятные соматические ощущения, которые могут быть связаны с заболеваниями внутренних органов или существовать в воображении пациента-ипохондрика.

Наиболее часто сенестопатии встречаются:

  • при психозах инволюционного возраста, т. е. у людей 45-60 лет, в организме которых запускается процесс «старения» органов и тканей — проявляются в форме неприятных ощущений свербения, ползания, перемещения в коже (бред одержимости кожными паразитами);
  • при шизофрении — носят самый вычурный характер (ощущения переливания, сжатия, распирания, жжения) и служат основой для бреда воздействия и ипохондрических видов бреда.

Иллюзии это искажённые, неверные восприятия реально существующего объекта. Они могут возникать также и у психически здоровых людей, поскольку искажённое восприятие объекта зависит, например, от освещённости, эмоционального состояния человека или состояния слухового анализатора (слабослышащие люди).

При психозах могут возникнуть:

  • вербальные иллюзии — реальная речь окружающих людей воспринимается как враждебные высказывания;
  • парейдолическиеиллюзии — встречается при делириях (расстройствах психики с помрачением сознания) интоксикационного или травматического происхождения. Так, пациент с алкогольным делирием (белой горячкой) в пятнах на обоях замечает шевеление и причудливые, меняющиеся лица, а в трещинах на потолке замечает змей, готовых наброситься на него. При сумеречных помрачениях сознания, связанных с травмой или эпилепсией, больной воспринимает врача как убийцу, а фонендоскоп в его руке — как направленный на него пистолет.

Галлюцинации — это восприятия объекта, которого на самом деле не существует. Чаще всего они бывают слуховыми или вербальными. Например, пациент слышит несуществующие «голоса», которые могут исполнять различные роли:

  • комментировать его действия (комментирующие галлюцинации);
  • нападать или защищать (драматические галлюцинации);
  • оправдывать и хвалить (ангельские галлюцинации);
  • навязчиво и бессистемно что-то повторять (стереотипные или навязчивые галлюцинации);
  • приказывать что-либо сделать (императивные галлюцинации) — могут быть опасными для больного и окружающих.

Галлюцинации, связанные с ОПР, следует отличать от галлюцинации, вызванных болезнью, и от проявлений эйдетизма — феноменальной способности визуализировать представления (воспоминания) с необыкновенной чувственной яркостью, которая встречается у художников и детей, причём у детей яркие и «живые» образы визуализированных представлений могут выполнять роль героев-друзей и собеседников.

Бредовые идеи — это субъективные суждения, принимающиеся пациентом с ОПР за истину, которые объективно являются ложными, направдоподобными, нелепыми и не соответствуют реальности. Разубедить пациента или психологически скорректировать такие умозаключения невозможно.

Бредовые идеи бывают:

  • первичными — связанными с поражением мышления
  • вторичными — происходящими на почве иллюзий, галлюцинаций или психических автоматизмов (когда человек перестаёт быть хозяином собственных мыслей);
  • систематизированными — подкреплёнными субъективными доказательствами самого пациента (всё, что не сходится с доказательством, отвергается);
  • несистематизированными — лишеными доказательной базы и логики;
  • инкапсулированными — отрывочными;
  • резидуальными — остаточными, затухающими;
  • образными — отражающими преобладающее настроение;
  • интерпретативными — произвольно истолковывающими реальность.

Бредовые идеи могут возникать и у здоровых людей, которые тесно общаются с «бредовыми» больными. Такая форма бреда называется индуцированной. Если человек с ОПР обладает сильной харизмой и лидерскими качествами, то индуцированный бред может стать своеобразной «эпидемией».

По содержанию бредовые идеи бывают:

  • паранойяльными — идеи особого отношения;
  • параноидными — идеи преследования;
  • парафренными — идеи величия, богатства и переоценки своих возможностей.

Патогенез острого психотического расстройства

ОПР традиционно рассматривается как следствие нарушения работы дофаминовой нейротрансмиттерной системы головного мозга. Данная гипотеза утверждает, что психоз является результатом гиперактивности дофамина в головном мозге, особенно в мезолимбической системе. [4] Дофамин — это вещество, участвующее в передаче импульсов между нервными клетками.

Главный источник доказательств этой гипотезы — это фармакологические эффекты антипсихотических препаратов, которые блокируют D2-дофаминвые рецепторы, тем самым уменьшая интенсивность психотических симптомов. И наоборот: препараты, которые увеличивают выработку дофамина или блокируют его «возврат» и разрушение (например, амфетамины и кокаин), могут провоцировать психоз. [5]

Дисфункция рецепторов NMDA, которые влияют на интенсивность взаимодействия нервных клеток, также была предложена как возможный механизм возникновения психоза. [5] Эта теория подкрепляется тем фактом, что парциальные антагонисты рецепторов NMDA, такие как кетамин и декстрометорфан, при больших передозировках способствуют появлению психотического состояния. Симптомы такой интоксикации считаются зеркальными симптомами шизофрении, причём возникают как позитивные (продуктивные), так и негативные симптомы. [6]

Антагонизм NMDA-рецепторов помимо провоцирования симптомов, напоминающих психоз, проявляется и другими нейрофизиологическими аспектами: уменьшение амплитуды P50, P300 и других вызванных потенциалов нервных клеток. [6]

Длительный приём или высокие дозы психостимуляторов могут изменить нормальное функционирование головного мозга, делая его похожим на маниакальную фазу биполярного расстройства — одну из разновидностей психотических состояний. [7] Антагонисты NMDA-рецепторов реплицируют некоторые из так называемых «негативных» симптомов, например, расстройство мышления (в малых дозах) и кататонию (в высоких дозах). Психостимуляторы, особенно у тех, кто уже склонен к психотическому стилю мышления, могут вызывать некоторые «позитивные» симптомы, такие как бредовые убеждения, особенно персекуторного (преследующего) содержания.

Классификация и стадии развития острого психотического расстройства

Острый психоз бывает:

  • первичным — является результатом психиатрического расстройства, которому не предшествовали другие нарушения;
  • вторичным — вызван другими медицинскими проблемами. [4]

Первичные психозы необходимо лечить сразу при помощи антипсихотических препаратов, а вторичные требуют устранения первопричины: опухоли мозга, интоксикации и другой патологии.

ОПР классифицируются в зависимости от психиатрического расстройства, к которому они отнесены. Если они связаны с расстройствами шизофренического спектра, то острые психозы могут приобретать следующие формы: [8]

1. Параноидная шизофрения — общие критерии шизофрении, выраженные галлюцинации и/ил и бред (например, бред преследования, отношения и значения; обонятельные, а также слуховые галлюцинации угрожающего или приказного характера). «Негативные» симптомы присутствуют, но не являются ведущими. Течение эпизодическое или хроническое.

2. Гебефреническая (гебефренная) шизофрения — дезорганизованное мышление, разорванная речь, стремление к изоляции, безэмоциональное и бесцельное поведение. Начинается довольно рано, прогноз плохой из-за выраженных «негативных» расстройств.

3. Кататоническая шизофрения — доминируют двигательные расстройства (но не имеют диагностического значения для шизофрении):

  • ступор или мутизм (отсутствие речи);
  • возбуждение (моторная активность, которую человек не может контролировать);
  • застывание;
  • негативизм;
  • ригидность (сопротивляемость или отсутствие реакции в ответ на стимулы);
  • восковая гибкость (удерживание частей тела в определённом положении);
  • другие симптомы (например, автоматическая подчиняемость и персеверация — упорное повторение действия).

4. Простой тип шизофрении — прогрессирующее развитие негативных симптомов отсутствие выраженных галлюцинаций, бреда и кататонических проявлений, существенные изменениях поведения (потеря интересов, бездеятельность и социальная аутизация).

5. Постшизофреническая депрессия — один из этапов приступообразной шизофрении, развивается после наступления психотического приступа.

Читайте также:  Художественные средства что это такое в литературе примеры

6. Остаточная шизофрения:

  • отчётливые негативные шизофренические симптомы (сниженная активность, эмоциональная сглаженность, пассивность, бедность мимики);
  • наличие в прошлом хотя бы одного отчётливого психотического эпизода, отвечающего критериям шизофрении;
  • наличие негативных шизофренических симптомов и периода, при котором интенсивность и частота бреда и галлюцинаций минимальны;
  • отсутствие деменции или другой мозговой патологии;
  • отсутствие хронической депрессии.

В следующем пересмотре МКБ-11 предложено отказаться от форм шизофрении. Это связано со сложностью в дифференциации форм между собой, а также с тем, что в практике часто наблюдается переход болезни из одной формы в другую.

Осложнения острого психотического расстройства

Люди, у которых ранее возникали ОПР, чаще других злоупотребляют наркотиками и/или алкоголем. Некоторые используют их для лечения психотических симптомов. И хотя психоактивные вещества действительно облегчают проявления психозов (пусть кратковременно и незначительно), злоупотребление ими может только усугубить психотические симптомы или вызвать другие проблемы.

Например, исследования показывают, что люди с шизофренией чаще курят. Никотин помогает им справляться с тревогой, а также уменьшает некоторые побочные действия антипсихотической терапии. Но при этом в разы повышается риск возникновения рака лёгких и сосудистых катастроф (инсультов и инфарктов). Поэтому наркотики и алкоголь не используются как лекарственные препараты: их применение не решает проблемы, а лишь путём мнимого облегчения присоединяет другую проблему. [3]

При отсутствии лечения психотические симптомы могут привести к нарушениям в социальном сфере: проблемы в учёбе и работе, напряженные семейные отношения и потеря близких социальных контактов — друзей и знакомых. Чем дольше симптомы не проходят, тем больше риск возникновения дополнительных проблем — частые безосновательные вызовы скорой медицинской помощи, поступление в психиатрическую больницу, проблемы с законом. В целом всё это называют «социальным дрейфом» — потерей социального статуса, профессиональных навыков, компетенций с нарушением накопленных в течение жизни контактов. Финалом такого дрейфа становится бездомность и потребность в постоянном социальном сопровождении. Поэтому среди бездомных людей очень высок процент людей с психотическими расстройствами. [3]

У людей с острым психозом также высок риск самоповреждения и самоубийства. Поэтому если пациент наносит себе вред, следует немедленно обратиться к врачу или в службу «Телефона доверия». Близким людям следует обращать внимание на признаки необъяснимых порезов, ушибов или ожогов от сигарет, которые обычно находятся на запястьях, руках, бёдрах и груди.

Люди с ОПР, которые наносят себе вред, могут всегда быть одеты в закрывающую одежду, даже в жаркую погоду. Ввиду непосредственной опасности допускается недобровольное освидетельствование таких пациентов врачами-психиатрами, а также недобровольное лечение в условиях психиатрических стационаров.

Диагностика острого психотического расстройства

Диагностика ОПР в первую очередь проводится путём наблюдения за поведением пациента и беседы с ним. В процессе такого обследования можно выявить объективные признаки наличия психотических переживаний:

  • дезорганизованное поведение и речь — порой речь больного настолько нарушена, что невозможно понять, о чём он хочет сказать (это называют «словесной окрошкой»);
  • признаки галлюцинаций — больной может постоянно закрывать уши, разговаривать, когда рядом нет никого, смотреть мимо собеседника и т.д.;
  • косвенные показатели наличия бредовых переживаний — например, больной может обматывать голову металлическими предметами, так как думает, что ему на мозг воздействуют лучами.

Кроме того, проводится перечень дополнительных параклинических обследований, чтобы исключить внешнюю, отличную от психических расстройств причину:

  • томография головного мозга — для исключения опухолей и сосудистых нарушений;
  • обследования на психоактивные вещества и другие.

Когда все внешние причины исключены, переходят к дифференциальной диагностике среди психиатрических причин острого психоза. Самым частым фактором возникновения ОПР является шизофрения. Долгое время диагностика шизофрении строилась на симптомах Курта Шнайдера, который выявил их путём статистического анализа историй болезней:

  • звучание мыслей;
  • галлюцинации от третьего лица;
  • галлюцинации в форме комментариев;
  • соматические галлюцинации;
  • отнятие или вкладывание мыслей;
  • трансляция (открытость) мыслей;
  • бредовое восприятие;
  • восприятие ощущений или действий, будто они вызваны чьим-то воздействием.

В современных классификациях отмечается отхождение от этих критериев, так как они показали свою малую специфичность именно для шизофрении.

Другими психиатрическими причинами ОПР могут быть:

  • биполярное аффективное расстройство — тогда в клинике психоза будут преобладать аффективные (эмоциональные) нарушения;
  • деменция — в этом случае в клинике психоза будет много психоорганических знаков;
  • абстинентный синдром после злоупотребления психоактивными веществами.

Лечение острого психотического расстройства

Лечение ОПР включает комбинацию антипсихотических препаратов, психологических методов и социальной поддержки (поддержка социальных потребностей человека, таких как образование, занятость или жилье).

Антипсихотические лекарственные средства

Обычно данные препараты рекомендуются в качестве первого и самого главного метода лечения психоза. Они блокируют действие избытка дофамина в головном мозге. [3]

Антипсихотические препараты подходят далеко не всем, так как их побочные эффекты могут воздействовать на людей по-разному. Например, антипсихотические средства необходимо тщательно контролировать и подбирать людям, страдающими сердечно-сосудистыми заболеваниями, эпилепсией и другими состояниями, которые вызывают судороги или припадки.

Побочные эффекты могут таких препаратов включать в себя сонливость, дрожание, увеличение веса, возбуждение, мышечные подёргивания и спазмы, затуманенное зрение, головокружение, запор, потерю полового влечения (либидо), сухость во рту и другие. Они все обратимы и корректируемы.

Антипсихотики уменьшают чувство тревоги в течение нескольких часов их использования. Но чтобы уменьшить непосредственно психотические симптомы, такие как галлюцинации или бредовые мысли, может потребоваться приём на протяжении несколько дней или недель.

Антипсихотики можно принимать внутрь (перорально) или в виде инъекций. Существует несколько антипсихотических препаратов с медленным высвобождением, при лечении которыми требуется только одна инъекция каждые две-шесть недель (например, пролонги для поддерживающей терапии).

После эпизода психоза большинству людей, которые поправляются при приёме лекарств, нужно продолжать принимать их как минимум в течение года. Около 50% людей должны принимать лекарства более длительное время, чтобы предотвратить повторение симптомов. Если у человека тяжёлые психотические эпизоды, их, возможно, придётся отправить в психиатрическую больницу для лечения.

Психологическое лечение

К психологическим методам лечения относятся:

  • когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), основанная на индивидуальной беседе — весьма успешна в оказании помощи людям с психозами;
  • семейные вмешательства — участие в терапии членов семьи и близких друзей снижают потребность в стационарном лечении.

Прогноз. Профилактика

Перед развитием ОПР у людей обычно наблюдаются критерии ультравысокого риска развития психоза:

  1. эпизодическое появление одного психотического симптома или более:
  2. галлюцинаций;
  3. бреда;
  4. формальных нарушений мышления (разорванности мышления, ощущения «наплыва мыслей» или их «блокировки» и т. п.);
  5. появление одного аттенуированного (сглаженного) психотического симптома или более:
  6. идей отношения (мыслей о том, что другие по-особому относятся к нему);
  7. странных убеждений или необычного «магического» мышления, включая идеи грандиозности;
  8. параноидных идей;
  9. необычного перцептивного опыта (элементарных обманов восприятия);
  10. странностей мышления и речи;
  11. присутствие наследственных факторов риска (история психозов, шизоидного или шизотипического расстройств личности у родственников).

Развитие ОПР очень важно «поймать» на этапе перечисленных ранних проявлений, так как только это позволяет приостановить развитие серьёзных необратимых изменений личности.

Период симптомов-предвестников, который протекает перед началом острых психотических проявлений, называют «окном возможностей», когда можно реально изменить ход заболевания. Все остальные попытки лечебного вмешательства после манифеста психоза лишь облегчают состояние больного, но не позволяют радикально повлиять на течение самого заболевания.

Первичная профилактика психоза включает в себя:

  • знание факторов риска ОПР;
  • использование методов, позволяющих снизить риск возникновения этих факторов;
  • знание нейробиологических путей, опосредующих воздействие различных факторов риска в процессе развития ОПР, и наличие специальных вмешательств, блокирующих эти факторы риска, приводящие к заболеванию.

Вторичная профилактика психоза (после перенесённого психотического эпизода):

  • идентификация группы людей с высоким риском рецидивов;
  • наличие безопасных и эффективных специфических методов лечения, которые снижают вероятность рецидивов;
  • наличие конкретных, эффективных методов лечения, которые могут предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания.

Источник

Поделиться с друзьями
Adblock
detector